Las Alteraciones Cerebrales Pueden ocurrir más de 30 Años Antes De Que Aparezcan Los Síntomas De La Enfermedad De Alzheimer

Los investigadores del Johns Hopkins School of Medicine encontraron que los pacientes aumentaron los niveles de Tau ( un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer ) 34 años antes del inicio de los síntomas.1 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2019.00074/full

El estudio, publicado en abril del 2019 en Frontiers in Aging Neuroscience, fue diseñado para identificar cambios en los biomarcadores químicos en la fase preclínica o fase presintomática de la enfermedad de Alzheimer.

Enfermedad de Alzheimer

Más de 35 millones de personas viven actualmente con la enfermedad de Alzheimer y se espera que esta cantidad se duplique en los próximos 10 años. La posibilidad de diagnosticar la enfermedad más tempranamente podría tener efecto sobre los tratamientos utilizados y los resultados de dicho tratamiento.

La demencia es una enfermedad mortal caracterizada por inflamación crónica y muerte neuronal que produce amnesia, deterioro cognitivo progresivo y desorientación.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia; más de 5 millones de personas en los Estados Unidos viven con esta enfermedad devastadora, y es la sexta causa de muerte, matando a más personas que el cáncer de próstata y el cáncer de mama combinados.2.

Se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer, pero existen cuatro características clave: 1. Placas de beta-amiloide (Aß), 2. Ovillos neurofibrilares, 3. Neuroinflamación y 4. Pérdida de conecciones sinápticas y masa neuronal.

Las placas de beta-amiloide son depósitos de proteínas que se acumulan y atacan las células del cerebro, lo que lleva a muerte neuronal. Los ovillos neurofibrilares son fibras de proteína Tau que se acumulan dentro de las neuronas de los pacientes con Alzheimer y dañan las estructuras neurales, además de inhibir el transporte de nutrientes.

La neuroinflamación es causada por la activación de la microglia que media las respuestas inmunitarias. Las microglia se activa y comienza a producir citoquinas que aumentan la neuroinflamación. Todos estos factores dan como resultado una pérdida masiva neuronal y sináptica que hace que la región de la corteza del cerebro se atrofie, o disminuya de tamaño.3-7

Los médicos creen que la enfermedad de Alzheimer comienza años antes de que aparezcan los síntomas, pero no está claro qué tan temprano comienzan los cambios y qué cuales son los cambios específicos que ocurren en el cerebro.

Diseño de estudio y resultados

Los investigadores de Johns Hopkins revisaron los registros médicos de 306 participantes de 40 años o más de edad , con función cognitiva normal y la mayoría con al menos un familiar de primer grado con enfermedad de Alzheimer, lo que los pone en mayor riesgo de desarrollarse la enfermedad.

Cada dos años, el equipo de investigadores evaluó 9 mediciones de muestras de líquido cefalorraquídeo, escáneres cerebrales de MRI y cinco pruebas cognitivas estándar que evaluaron la memoria, el aprendizaje y la lectura.

Al final del estudio, 81 participantes habían desarrollado la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores utilizaron un modelo de punto de cambio para determinar cuál de las mediciones había cambiado significativamente con el tiempo antes de la aparición de los síntomas.

Los resultados mostraron que las 9 mediciones tuvieron cambios significativos, sin embargo, el momento en el que tuvieron lugar los cambios varió. Todas las pruebas cognitivas mostraron cambios entre 10 y 15 años antes del inicio de los síntomas, mientras que la medición de la proteína tau mostró los cambios más tempranos, con aumentos detectados desde 34 años antes del inicio de los síntomas.

El objetivo para los investigadores y los médicos tratantes es encontrar una combinación o biomarcadores que indiquen con precisión quiénes corren mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer con el fin de desarrollar mejores herramientas diagnósticas que permitan identificar y tratar a los pacientes con mayor precisión.

Terapia con Células Madre

En el Stem Cells Transplant Institute, estamos utilizando Células Madre Humanas Mesenquimales obtenidas de Cordón Umbilical (hUC-MCSC) para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Se cree que las células madre neuronales trasplantadas en sitios de lesión nerviosa promueven la recuperación funcional al producir factores tróficos que inducen la supervivencia y la regeneración de las neuronas huésped.

Las células madre mesenquimales administradas por vía intravenosa también son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica y migrar de manera efectiva a regiones de lesión neural, sin inducir el crecimiento tumoral ni una respuesta inmune.

Las investigaciones han demostrado que las células madre mesenquimales tienen el potencial de tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer a través de múltiples vías, y pueden:

  1. Disminuir la formación de placa beta-amiloide,
  2. Estimular la neurogénesis, la sinaptogénesis y la diferenciación neuronal.
  3. Rescatar el aprendizaje espacial y los déficits de memoria
  4. Disiminuir la inflamación regulando al alza las citoquinas neuroprotectoras y disminuyendo las citoquinas proinflamatorias.

¿Cuáles son los desafíos de la terapia con células madre?

La enfermedad de Alzheimer destruye muchos tipos diferentes de neuronas en el cerebro.

El tratamiento exitoso requiere que todas las células madre viajen y se diferencien en varios tipos de neuronas y otras células cerebrales de forma correcta.

En este momento, la terapia con células madre no detiene la causa subyacente de la enfermedad de Alzheimer y el paciente puede necesitar más de un tratamiento.

¿Por qué elegir el Stem Cells Transplant Institute?

En muchas partes del mundo, los expertos en el campo de la medicina regenerativa están utilizando la terapia con células madre con éxito para tratar pacientes con la enfermedad de Alzheimer. En el Stem Cells Transplant Institute, utilizamos Células Madre Humanas Mesenquimales obtenidas de Cordón Umbilical (hUC-MCSC) para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Hemos desarrollado un tratamiento de dos días que combina la terapia con células madre del cordón umbilical con poderosos antioxidantes y terapia de ozono para mejorar y maximizar los resultados.

Las ventajas de la terapia en el Stem Cells Transplant Institute incluyen:

  1. Células madre del cordón umbilical.
  2. Las células madre del cordón umbilical son jóvenes y más adaptables
  3. Las células madre del cordón umbilical están libres de virus y bacterias
  4. Las células madre del cordón umbilical se dividen mucho más rápidamente
  5. También tratamos a pacientes con poderosos antioxidantes, terapia de ozono y terapia de Plasma Rico en Plaquetas (PRP) que:
  6. Incrementa la potencia de las células madre.
  7. Mejora la diferenciación de células madre.
  8. Mejora el sistema inmunológico.
  9. Promueve la formación de células T
  10. Controla la inflamación.
  11. Disminuye el daño muscular.
  12. Reduce el tiempo de recuperación.
  13. Aumenta la fuerza y ​​el rendimiento.
  14. Mantiene la salud celular.
  15. Combate las infecciones y ayuda a prevenir enfermedades.
  16. Ayuda a desintoxicar el hígado.

Comuníquese con nosotros hoy mismo para obtener más información sobre los beneficios de la terapia con células madre en el Stem Cells Transplant Institute.

Referencias Científicas :

  1. Laurent YounesMarilyn Albert, Abhay Moghekar, Anja Soldan, Corinne Pettigrew and Michael I. Miller Front. Aging Neurosci., 02 April 2019 https://doi.org/10.3389/fnagi.2019.00074
  2. Alzheimer’s Association. 2017 Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Alzheimer’s Dement 2017;13:325-373.
  3. Thomas Duncan and Michael Valenzuela. Alzheimer’s disease, dementia and stem cell therapy. Stem Cell Research & Therapy (2017) 8:111.
  4. Salloway S, Sperling R, Fox NC, Blennow K, Klunk W, Raskind M, Sabbagh M,Honig LS, Porsteinsson AP, Ferris S. Two phase 3 trials of bapineuzumab inmild-to-moderate Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2014;370:322–33.
  5. Doody RS, Raman R, Farlow M, Iwatsubo T, Vellas B, Joffe S, Kieburtz K, He F,Sun X, Thomas RG. A phase 3 trial of semagacestat for treatment of Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2013;369:341–50.
  6. Walker D, Lue LF. Investigations with cultured human microglia onpathogenic mechanisms of Alzheimer’s disease and other neurodegenerative diseases. J Neurosci Res. 2005;81:412–25.
  7. Delbeuck X, Van der Linden M, Collette F. Alzheimer’s disease as a disconnection syndrome? Neuropsychol Rev. 2003;13:79–92.
  8. Ra JC, Shin IS, Kim SH, Kang SK, Kang BC, Lee HY, Kim YJ, Jo JY, Yoon EJ, Choi HJ. Safety of intravenous infusion of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells in animals and humans. Stem Cells Dev. 2011;20:1297–308.
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